α受体阻滞剂（Alpha blockers）和β受体阻滞剂（Beta blockers）是两种突触后抗肾上腺素能药物，它们通过阻断各自所对应的受体，防止去甲肾上腺素和肾上腺素等儿茶酚胺激活这些受体。
下丘脑的神经元具有非常长的轴突，这些轴突将信号一路传导到胸椎和腰椎的脊髓神经核，在那里与节前神经元的细胞体形成突触。
这两种儿茶酚胺会激活各种器官上的肾上腺素能受体，从而使交感神经系统触发“战斗或逃跑反应”（fight or flight response），这包括升高心率和血压，同时减缓消化功能。
这一切都有助于将更多的血液输送到肌肉和大脑，帮助你要么逃离威胁，要么面对威胁进行战斗，因此这种反应被称为“战斗或逃跑反应”。
目前来说，肾上腺素能受体主要分为两大类：α受体（alpha receptors）和β受体（beta receptors）。
我们先重点讲α受体，它又分为两个亚型：α1和α2。α1受体主要分布在血管壁上，当它们被激活时，会导致血管收缩，从而减少组织的血流量。
在眼睛中，α1-肾上腺素能受体也能引起瞳孔散大。
在膀胱中，它们促使括约肌收缩，从而导致尿潴留，也就是将尿液保留在膀胱中。
在男性群体中，这些受体还能诱发射精。
而α2-肾上腺素能受体主要分布在突触前神经元上。
当突触前神经末梢受到刺激而将去甲肾上腺素释放到突触间隙时，其中一部分去甲肾上腺素会反过来与突触前膜上的α2受体结合。
这种结合会抑制去甲肾上腺素的进一步释放，起到负反馈调节的作用。
外周突触后抗肾上腺素能药物是指那些抑制突触后肾上腺素能神经元活性的药物。
根据它们阻断的受体类型，这类药物分为α受体阻断药和β受体阻断药两大类。
α受体阻断药又分为非选择性α阻断药和选择性α阻断药两类。
非选择性α阻断药同时作用于α1和α2受体，代表药物包括苯氧苄胺和酚妥拉明。
通过阻断α1受体，它们能够引起血管扩张，从而降低血压。
也就是说，苯氧苄胺以不可逆的方式结合在受体上与儿茶酚胺不同的位置，并改变了受体的构型，使其无法再与儿茶酚胺结合。
这种作用是无法被逆转的，即使体内儿茶酚胺的水平升高也无济于事。
实际上，唯一的解决方法是合成新的肾上腺能受体，这大约需要24小时。
这使得苯氧苄明成为治疗嗜铬细胞瘤的理想药物。嗜铬细胞瘤是一种罕见的肾上腺髓质肿瘤，分泌过多的儿茶酚胺，如肾上腺素和去甲肾上腺素。
芬洛胺也可以用于治疗嗜铬细胞瘤，但它主要用于治疗由单胺氧化酶抑制剂（简称MAOIs）与富含酪胺的食物和饮料（如奶酪、葡萄酒和啤酒）联合使用所引起的高血压危象。
在男性中，由于α-1受体在精液道的抑制作用，它可能会导致射精困难。
当血压下降时，机体通过增加心率代偿性调节，从而引发心动过速。
这种抑制作用会导致儿茶酚胺不受控地释放，这些过量儿茶酚胺可进一步作用于心脏β受体等靶点，使心率显著加快。该机制不仅可能加剧原有心动过速，还可能诱发心律失常。
目前，选择性α受体阻滞剂可特异性作用于α-1或α-2肾上腺素能受体。
哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪通过阻断α-1受体、诱导血管舒张，可有效降低血压，因此临床用于高血压的治疗。
需要强调的是，使用这些药物时有导致低血压的风险，尤其是首次使用时，还有可能通过压力感受器反射引起心动过速。
不过，其余的副作用，比如头痛、鼻塞和射精困难等仍然存在。
另一方面，坦索罗辛对血管中发现的α-1 受体的作用效果要差得多。
因此，它可用于缓解良性前列腺增生（简称 BPH）引起的尿潴留，在这种情况下，前列腺增大可能会阻碍尿液排出。
尽管坦索罗辛具有选择性，但它仍可能导致虹膜开大肌松弛，并与术中虹膜松弛综合征（IFIS）相关。该综合征表现为标准白内障手术期间出现虹膜脱垂。
主要抑制该受体的药物是米氮平，其作用于中枢神经系统。作为一种非典型抗抑郁药，米氮平通过抑制α-2受体来增加5-羟色胺和去甲肾上腺素的释放。