钾是细胞內液的主要阳离子之一，人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少，约总钾量的98%分布于细胞内，只有2%在细胞外液。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡、保持细胞应激功能的重要电解质之一。人体钾的来源全靠从食物中获得，每日摄入量50-75mmol，健康人每日摄入的钾足够生理需要。钾吸收很完全，90%的钾由肠道吸收，80%-90%经肾脏排泄，10%左右经粪便排出。皮肤通常排出少量的钾，大量出汗可排出较多的钾。肾脏对钾的排出特点是：多入多出，少入少出，不入也出。所以长期禁食的患者应该注意补钾。1、钾的摄入不足：每天钾的摄入量<3g，并持续两周以上。如慢性消耗性疾病、术后较长时间禁食。2、钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，导致消化液的丢失，外加消化功能障碍，吸收减少，导致缺钾。长期使用利尿剂的患者，大量排尿增加钾的丢失。3、细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多的葡萄糖，尤其是加胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有钾进入细胞内。代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，形成急性碱血症，导致钾进入细胞内。4、其他：血浆稀释也可形成低钾血症。高温作业大量出汗，只补充了水导致低钾。血清钾参考值为3.5-5.5mmol/L。血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症。血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。低钾血症的原因有摄入不足、排出增多、药物性低钾血症以及钾分布异常等，临床上，由药物引起的低钾血症并不少见，且由于涉及药物较多，非常容易被遗漏，本文将对此做一个总结：糖皮质激素主要作用于肾脏远曲小管，促进钠-钾交换作用增强，加重水钠潴留，促使钾离子大量通过尿液排出，诱发低钾；还可促使组织交换分解代谢能力增强，使肌肉内等组织在内钾含量降低；肾小球对钾离子的滤过增强，同可加速钾离子的丢失。1). 袢利尿剂：呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。通过抑制髓袢升支粗段共同转运体，使钠、氯重吸收减少，肾脏稀释功能降低，排出增多；钠排出增多，促进钠钾交换和氢钠交换，尿中钾排出增多，从而诱发低钾血症。(2). 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪、环戊噻嗪和美托拉宗等。通过抑制远曲小管近段的共同转运体，减少钠、氯的重吸收，转运至远曲小管的钠增加，促进钾钠交换，钾排出也增多。(3). 渗透性利尿剂：甘露醇、山梨醇和高渗糖液等。主要通过间接抑制共同转运体，使钠、氯重吸收减少，钠排出增多，促进钾钠交换，导致低钾血症发生概率增加。抗生素类药物直接影响肾小管对钾的重吸收：青霉素钠分子在肾小管远端解离成不被重吸收的阴离子，使肾小管内、外电位差增大，导致钾从尿中流失，从而出现低钾血症。(2). 喹诺酮类抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等。喹诺酮类药物能刺激胰岛细胞膜 ATP 依赖型钾通道，促进胰岛素释放，导致钾由细胞外转入细胞内，另外喹诺酮类药物有导致呕吐、腹泻等消化道症状的副作用，也是发生低钾血症的机制之一。(3). 抗真菌药物：报道较少，机制尚不明确，目前有文献报道的抗真菌药物有伏立康唑和两性霉素 B 脂质体。代表药物：甘草片、复方甘草酸苷片、复方甘草片、甘草酸苷片复方甘草酸胶囊等其发生的机制，目前说法不一。目前有认为甘草含有甘草酸（GL），GL 经肠道细菌作用转化为甘草次酸（GA），GL 和 GA 可以抑制 11-β 羟类固醇脱氢酶（11-βHSD2）的活性，导致体内皮质醇水平的增高，导致其结合盐皮质激素受体的能力与醛固酮相当，进而导致低钾血症。另外 ，GA 的化学结构与皮质激素类似，可能与皮质激素受体结合，从而活化受体，引起假性醛固酮增多症，从而导致低钾血症。代表药物：奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。镁是激活钠钾ATP 酶所必需的物质，长期使用PPI导致当镁缺乏时，钠钾泵活性降低，钾离子内流减少，导致肾保钾功能减弱，钾从尿液中丢失过多，从而引起低钾血症。机制尚不明确。部分认为可能与某些个体服用该类药物后能引起葡萄糖、胰岛素代谢异常，促进细胞内葡萄糖合成糖原增多，使细胞外的钾进人细胞内，引起血浆中钾浓度降低。另外有报道认为抗精神病药物能抑制细胞膜上的钠钾依赖式ATP酶，使ATP分解所释放的能量减少，钠钾交换受阻，阻止细胞外钾进入细胞内，导致细胞内失钾。此外，部分患者可在长期用药、应激状态、疲劳、腹泻等因素诱发。垂体后叶素、阿司匹林、唑来膦酸钠、胰岛素、复方醋酸棉酚片、维拉帕米、腺苷蛋氨酸及甘利欣等在临床使用时也会出现低钾血症 。
